Oltre alle manifestazioni dermatologiche, circa un terzo delle persone con psoriasi sviluppa nel tempo anche problemi a carico delle articolazioni, che diventano infiammate, dolorose, rigide e suscettibili di lesioni permanenti. Sull’origine di questa condizione, che ha preso il nome di artrite psoriasica, e in particolare sul perché si sviluppa solo in un sottogruppo di pazienti, gli studiosi si sono interrogati a lungo, senza però mai venirne a capo.
Oggi una ricerca della Friedrich-Alexander-Universität (FAU) di Norimberga fa luce sui meccanismi biologici coinvolti, evidenziando il ruolo di alcune cellule che, migrando dalla pelle alle articolazioni, fungono da innesco del processo infiammatorio. Evidenze che, in futuro, potranno contribuire a sviluppare nuove strategie per la cura e la prevenzione di una malattia che può essere fortemente invalidante e compromettere la qualità di vita.
Dalla pelle alle articolazioni
Lo studio, da poco pubblicato su Nature Immunology, riporta i dati dell’analisi su modelli murini di psoriasi dove le cellule immunitarie della pelle sono state marcate e seguite nel loro percorso verso le articolazioni. Analisi genetiche hanno poi consentito di identificare le popolazioni cellulari specifiche che erano coinvolte sia nell’infiammazione nella pelle sia nel tessuto connettivo che riveste l’interno delle articolazioni mobili (sinovia), a confermarne l’origine. Quanto rilevato è stato poi ricercato nella pelle, nel sangue e nel tessuto sinoviale di pazienti con psoriasi e artrite psoriasica, per confermare la rilevanza clinica dei meccanismi emersi nei modelli animali.
Quanto raccolto ha messo in luce come la psoriasi possa attivare, nella pelle infiammata, la proliferazione di cellule precorritrici del sistema immunitario. Queste cellule possono entrare nel flusso sanguigno e raggiungere i tessuti articolari. Una volta giunte in corrispondenza dell’articolazione, vi si insinuano, maturano in cellule come i macrofagi, che possono dare il via al processo infiammatorio.
Perché non tutti i pazienti sviluppano l’artrite
L’infiammazione articolare avviene in seguito all’incontro tra le cellule in arrivo e i fibroblasti, cellule del tessuto connettivo articolare che adempiono anche a una funzione protettiva. In condizioni normali, i fibroblasti contribuiscono a mantenere un ambiente antinfiammatorio e a limitare l’attivazione delle cellule infiltranti.
Quando la capacità difensiva dei fibroblasti regolatori risulta compromessa, invece, «le cellule infiammatorie che fanno ingresso nell’articolazione sfuggono al controllo e procedono a innescare la reazione infiammatoria», spiega Andreas Ramming della FAU, esperto di immunologia e reumatologia e autore senior dello studio. E qui dei fatto la psoriasi progredisce in artrite psoriasica. Ma, spiegano gli scienziati, questo non avviene in tutti i pazienti: la sola migrazione cellulare, quindi, non è predittiva del successivo sviluppo dell’artrite.
Implicazioni: diagnosi precoce e prevenzione
Facendo luce sui meccanismi cellulari e molecolari che guidano la diffusione dell’infiammazione cutanea alle articolazioni, e anche del microambiente articolare favorevole, lo studio apre a nuovi approcci farmacologici per il trattamento dell’artrite psoriasica. «Abbiamo proposto nuovi target terapeutici che potrebbero migliorare gli esiti per i pazienti e promuovere la medicina personalizzata nel trattamento di questa malattia debilitante», dichiarano i ricercatori nel paper.
Le cellule immunitarie migratorie possono inoltre essere rilevate già nel sangue, quindi prima del divampare dell’infiammazione: si tratta perciò di potenziali biomarker per il design di strategie innovative anche per la diagnosi precoce. Ciò potrebbe portare a individuare tra chi soffre di psoriasi le persone più a rischio di sviluppare artrite psoriasica; il trattamento tempestivo potrebbe scongiurare il via dell’infiammazione cronica dunque i possibili danni articolari.
Raimondo MG et al. Skin-derived myeloid precursors and joint-resident fibroblasts spread psoriatic disease from skin to joints. Nat Immunol. 2026 Jan ;27(1):35-47. doi: 10.1038/s41590-025-02351-z
