Tra le cause di dolore muscoloscheletrico cronico, la tendinopatia rappresenta una delle principali cause, con un impatto rilevante sulla funzionalità, sulla qualità della vita e sui costi sanitari. Nonostante la sua diffusione, il trattamento rimane spesso insoddisfacente, riflettendo una comprensione ancora incompleta dei meccanismi che sostengono la cronicità di questa patologia.
Perché i modelli tradizionali non bastano
Per lungo tempo la tendinopatia è stata interpretata attraverso singoli fattori di rischio, come il sovraccarico meccanico o l’infiammazione. Tuttavia, i modelli riduzionistici non sono in grado di spiegare quali meccanismi spingano il tendine a degenerare anche in assenza di stimoli evidenti oppure per quale ragione alcune forme risultino particolarmente resistenti ai trattamenti.
Quando il carico diventa segnale patologico
Il carico meccanico resta un elemento centrale, ma il suo ruolo va oltre il semplice “stress”. Quando questo supera la capacità adattativa del tendine, alterando l’omeostasi cellulare e della matrice extracellulare, vengono a innescarsi risposte biologiche che modificano la struttura e le proprietà del tessuto. È in questo contesto che lo stress meccanico diventa il primo segnale di una cascata patologica più ampia.
Infiammazione silente e microambiente vascolare
L’infiammazione nella tendinopatia non è sempre acuta o evidente. Spesso si tratta di un processo persistente, a bassa intensità, che contribuisce a mantenere attiva la degenerazione tissutale.
A questo vanno associati cambiamenti della vascolarizzazione che modificano il microambiente del tendine influenzando ossigenzione, nutrizione e segnali biochimici.
L’anello tendinopatico
Il contributo più innovativo dello studio è la descrizione della tendinopatia come una rete dinamica di interazioni, definita “anello tendinopatico”. Il questo modello, stress meccanico, infiammazione e alterazioni vascolari non agiscono in seguenza ma si rinforzano reciprocamente.
Attraverso vie di segnalazione molecolare interconnesse, questi fattori rendendo la patologia progressiva e difficile da interrompere. Il modello è però destinato a una progressiva evoluzione. Grazie all’inclusione di fattori emergenti come la pressione intratendinosa e il possibile ruolo delle condizioni metaboliche sistemiche, potrebbero trovare una spiegazione anche le differenze individuali che spesso si riscontrano nella presentazione clinica e nella risposta ai trattamenti.
Una nuova chiave di lettura
Considerare la tendinopatia come il risultato di una rete complessa, piuttosto che di una singola causa, permette una visione più realistica della malattia. Questo approccio integrato offre una base concettuale per sviluppare strategie terapeutiche più mirate, capaci di intervenire su più livelli del processo patologico.
Fonte:R. Gehwolf, H. Tempfer, N. P. Cesur, A. Wagner, A. Traweger, and C. Lehner, “ Tendinopathy: The Interplay between Mechanical Stress, Inflammation, and Vascularity.” Adv. Sci. 12, no. 36 (2025): e06440. https://doi.org/10.1002/advs.202506440
