Diabete. Il segreto è nel fegato

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Uno studio pubblicato su Nature Medicine rivela i meccanismi alla base del diabete di tipo 2 e apre la strada a un nuovo filone di ricerca su prevenzione e trattamento. Cuore dello studio è la proteina Rankl, in grado d’infiammare il fegato e di causare, appunto, il diabete di tipo 2: una scoperta che potrebbe aprire la strada a una terapia innovativa capace di trattare e forse prevenire il diabete di tipo 2. Le ricerche in questo senso sono durate circa vent’anni, coinvolgendo vari gruppi di ricercatori italiani (Ospedale di Brunico, Università di Verona, Università Cattolica del Sacro Cuore) in collaborazione con altri gruppi europei. Sul fronte epidemiologico è stato determinante osservare, tra la popolazione di Brunico (BZ), che la presenza di alte concentrazioni nel sangue di Rankl è un forte e indipendente predittore di diabete di tipo 2. «Questa proteina ha un ruolo importante nei processi d’infiammazione tipici di malattie come artrite reumatoide e artrite psoriasica», spiega il prof. Enzo Bonora dell’Università di Verona, presidente eletto della Società Italiana di Diabetologia. «Gli stessi processi infiammatori sono coinvolti nella patogenesi di diabete e malattie cardiovascolari». I ricercatori hanno così testato l’ipotesi di ottenere, bloccando il Rankl a livello sistemico e nel fegato in topi da esperimento diabetici, un miglioramento della sensibilità insulinica a livello del fegato e dunque un calo della glicemia. Per verificare se elevati livelli di Rankl avessero un ruolo causale nel determinare il diabete, un gruppo di ricercatori tedeschi ha modificato geneticamente alcuni topi aggiungendo o levando Rankl, confermando che essa è effettivamente coinvolta nel metabolismo del glucosio. «Bloccare questa proteina», spiega il prof. Andrea Giaccari dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma e consigliere della Sic, «comporta un miglioramento delle alterazioni responsabili del diabete; in particolare si aumenta la capacità del fegato di rispondere all’insulina e si riduce l’eccessiva produzione epatica di glucosio, alterazione metabolica tipica del diabete tipo 2».